血小板不僅參與凝血，還在感染和炎癥性疾病中介導免疫相關(guān)的組織損傷，被稱為血栓炎癥（thrombo-inflammation）。αIIbβ3（又稱GPIIb/IIIa）是血小板表面最主要的整合素，長期以來被認為是止血和血栓形成的核心分子。盡管已知血小板在炎癥中發(fā)揮作用，但其具體效應(yīng)機制尚不明確【特別是αIIbβ3如何在炎癥條件下介導血小板功能改變，以及它是否直接參與免疫激活和組織損傷，仍缺乏系統(tǒng)研究。

2026年1月22日，德國維爾茨堡大學醫(yī)院實驗生物醫(yī)學研究所Bernhard Nieswandt團隊在Science 上發(fā)表了題為Platelet-derived integrin and tetraspanin-enriched tethers exacerbate severe inflammation的文章。研究發(fā)現(xiàn)血小板在炎癥條件下通過αIIbβ3與vWF或纖維蛋白結(jié)合，形成一種富含整合素和四跨膜蛋白CD9的膜突起結(jié)構(gòu)，稱為“PITTs"。這些結(jié)構(gòu)能夠附著于白細胞或內(nèi)皮細胞，激活免疫反應(yīng)，同時使血小板失去αIIbβ3，導致其功能障礙，從而加劇炎癥和組織損傷。

研究小鼠血小板的功能，一個重要手段就是使用Emfret的清除抗體來清除血小板。靶點科技聯(lián)系emfret，常備現(xiàn)貨，隨時發(fā)貨。按小鼠體重每克注射2ug或者4ug，可以的2天或者4天有效清除小鼠血小板。

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